Antimicrobiële therapie (antibiotica) wordt uitgevoerd met medicijnen, waarvan de werking selectief is gericht op het onderdrukken van de activiteit van pathogenen van infectieziekten, zoals bacteriën, schimmels, protozoa, virussen. Met selectieve actie wordt alleen activiteit tegen micro-organismen bedoeld, met behoud van de levensvatbaarheid van de gastheercellen, en het effect op bepaalde typen en genera van micro-organismen. Daarom moeten antimicrobiële middelen worden onderscheiden van antiseptica die niet selectief op micro-organismen inwerken en worden gebruikt om ze in levende weefsels te vernietigen, en desinfecterende middelen die bedoeld zijn voor de willekeurige vernietiging van micro-organismen buiten een levend organisme (verzorgingsproducten, oppervlakken, enz.).

Wat zijn antibiotica

De term "antibacteriële geneesmiddelen" (of gewoon "antibiotica"), die wordt gebruikt om de meest representatieve en meest gebruikte klasse van antimicrobiële stoffen aan te duiden, heeft een smallere betekenis, maar het activiteitenspectrum van sommige ervan, naast bacteriën, kan ook andere micro-organismen omvatten.

Classificatie van antibiotica per bron

Antimicrobiële stoffen vormen de grootste groep geneesmiddelen. In Rusland worden momenteel dus meer dan 30 verschillende groepen gebruikt en het aantal geneesmiddelen (met uitzondering van generieke geneesmiddelen) is meer dan 300. Afhankelijk van de productiebronnen zijn antibiotica onderverdeeld in drie groepen:

  • Natuurlijke antibiotica - geproduceerd door micro-organismen (bijv. Benzylpenicilline).
  • Semi-synthetische antibiotica - als gevolg van de wijziging van natuurlijke structuren (ampicilline).
  • Synthetische antibiotica (chinolonen, nitroimidazolen).

Op dit moment heeft een dergelijke systematisering echter gedeeltelijk zijn relevantie verloren, omdat sommige natuurlijke antibiotica (chlooramfenicol, enz.) Uitsluitend worden verkregen door chemische synthese..

De belangrijkste eigenschappen van antibiotica en hun resistentie

Alle antimicrobiële middelen hebben, ondanks verschillen in chemische structuur en werkingsmechanisme, een aantal specifieke eigenschappen.

  1. De originaliteit van antimicrobiële geneesmiddelen wordt bepaald door het feit dat, in tegenstelling tot andere geneesmiddelen, het doel van hun werking niet in menselijke weefsels ligt, maar in de cellen van micro-organismen.
  2. De antimicrobiële activiteit is niet constant, maar neemt na verloop van tijd af als gevolg van de vorming van resistentie (resistentie) tegen geneesmiddelen in microben. Stabiliteit (resistentie) is een natuurlijk biologisch fenomeen en het is bijna onmogelijk om dit te vermijden.
  3. Geneesmiddelresistente pathogenen vormen niet alleen een gevaar voor de patiënt van wie ze geïsoleerd zijn, maar ook voor andere mensen, zelfs gescheiden door tijd en ruimte, en worden in elk land ter wereld als een bedreiging voor de nationale veiligheid beschouwd. Daarom heeft de ontwikkeling van maatregelen om de groei van antibioticaresistentie van pathogene micro-organismen te beteugelen, vandaag de dag wereldwijde proporties aangenomen..

Hoe antibioticaresistentie zich ontwikkelt

De meest voorkomende mechanismen om resistentie te ontwikkelen zijn:

  • wijziging van het doelwit van de werking van het geneesmiddel (bijvoorbeeld de vorming van atypische penicillinebindende eiwitten in stafylokokken leidt tot het verschijnen van stammen van de methyline-resistente S. aureus [MRSA] en de conformatie op het niveau van de M2-kanalen van het virusdeeltje leidt tot het verschijnen van het type A-influenzavirus dat resistent is tegen rimantadine);
  • enzymatische inactivering (hydrolyse van β-lactam-antibiotica (β-lactamases van bepaalde grampositieve en gramnegatieve bacteriën, inactivering van aminoglycosiden door aminoglycoside-modificerende enzymen;
  • actieve eliminatie (efflux) van geneesmiddelen uit de microbiële cel (Pseudomonas aeruginosa kan bijvoorbeeld actief carbapenems en fluorochinolonen afgeven);
  • een afname van de permeabiliteit van de externe structuren van de microbiële cel (kan de oorzaak zijn van resistentie van Pseudomonas aeruginosa en andere bacteriën tegen aminoglycosiden, evenals enkele Candida-schimmels voor antischimmelmiddelen van de azoolgroep);
  • vorming van een "tijdelijke oplossing" (methicilline-resistente stafylokokken).

Classificatie van antibiotica door werkingsmechanisme

De belangrijkste farmacodynamische kenmerken van elk antimicrobieel geneesmiddel zijn het spectrum en de mate van activiteit met betrekking tot een bepaald type micro-organisme. Een kwantitatieve uitdrukking van de activiteit van het medicijn wordt beschouwd als de minimale remmende concentratie (MIC) voor een bepaald pathogeen, terwijl hoe kleiner het is, hoe actiever het medicijn is met betrekking tot dit pathogeen. Het is zeer belangrijk dat de interpretatie van de farmacodynamiek van antimicrobiële geneesmiddelen de afgelopen jaren is uitgebreid met de relatie tussen geneesmiddelconcentraties in het lichaam of in een kunstmatig model en de activiteit ervan.

Op basis hiervan worden twee groepen antibiotica onderscheiden:

  1. Antibiotica met "concentratie-afhankelijke" antimicrobiële activiteit (voorbeelden zijn aminoglycosiden, fluorochinolonen, lipopeptiden) worden gekenmerkt door het feit dat de mate van bacteriële dood correleert met de concentratie van het antibioticum in het biologische medium, met name in bloedserum. Daarom is het doel van een antibioticadoseringsregime met een dergelijke actie het bereiken van de maximaal getolereerde concentratie van het geneesmiddel.
  2. Antibiotica met "tijdsafhankelijke" activiteit (penicillines, cefalosporines, carbapenems, vancomycine) de belangrijkste voorwaarde is het langdurig handhaven van de concentratie op een relatief laag niveau (3-4 keer hoger dan de IPC). Bovendien neemt de effectiviteit van de therapie niet toe met een toename van de concentratie van het medicijn. Het doel van doseringsschema's voor dergelijke geneesmiddelen is het handhaven van een antibioticaconcentratie in het bloedserum en de focus van infectie, die 4 keer hoger is dan de MPC voor een specifiek pathogeen, gedurende een tijdsinterval van 40-60 tussen doses.

Classificatie van antibiotica naar chemische structuur en oorsprong

Het type actie van antimicrobiële geneesmiddelen is:

  • "Tests" (bacteriedodend, fungicide, viricide of protozoacidaal), wat wordt opgevat als een onomkeerbare verstoring van de vitale activiteit (dood) van een infectieus agens.
  • "Statisch" (bacteriostatisch, fungistatisch, virietatisch, protozoastatisch), waarbij de reproductie van de ziekteverwekker stopt of stopt.

Houd er rekening mee dat dezelfde medicijnen een "cid" en "statisch" effect kunnen hebben. Dit wordt bepaald door het type concentratie van het medicijn en de duur van contact met de ziekteverwekker. Macroliden vertonen gewoonlijk een bacteriostatisch effect, maar kunnen bij hoge concentraties (2-4 keer hoger dan BMD) bacteriedodend werken op β-hemolytische groep A streptokokken (BHCA) en pneumokokken.
De verdeling van antibiotica in bacteriedodend en bacteriostatisch is alleen belangrijk bij de behandeling van levensbedreigende infecties of in aanwezigheid van een patiënt met onderdrukte immuniteit. In deze gevallen kan het effect van bacteriostatische geneesmiddelen onvoldoende zijn, omdat ze alleen de groei van micro-organismen remmen en het immuunsysteem de volledige eliminatie van ziekteverwekkers moet voltooien. Om deze reden worden bacteriedodende antibiotica beschouwd als de voorkeursgeneesmiddelen bij de behandeling van ernstige infecties (zoals infectieuze endocarditis, osteomyelitis, meningitis, sepsis) of infecties bij een patiënt met immuniteitsstoornissen (bijvoorbeeld met neutropene koorts).
Antimicrobiële geneesmiddelen zijn, net als andere geneesmiddelen, onderverdeeld in groepen en klassen, wat van groot belang is voor het begrijpen van het werkingsspectrum, farmacokinetische kenmerken, de aard van ongewenste medicijnreacties, enz. Het is echter onjuist om alle geneesmiddelen in één groep (klasse, generatie) als onderling uitwisselbaar te beschouwen. Tussen geneesmiddelen van dezelfde generatie, die enigszins verschillen in chemische structuur, kunnen er aanzienlijke verschillen zijn in de veroorzaakte effecten. Zo hebben onder cefalosporines van de derde generatie alleen ceftazidim en cefoperazon een klinisch significante antiseptische activiteit. Een ander voorbeeld is het verschil in farmacokinetiek: cefalosporines van de eerste generatie (cefazolin) kunnen niet worden gebruikt bij de behandeling van bacteriële meningitis vanwege een slechte permeabiliteit door de bloed-hersenbarrière (BBB).

Classificatie van antibiotica naar werkingsspectrum

Van oudsher worden antibiotica van oudsher toegewezen aan geneesmiddelen met een "smal" (bijvoorbeeld benzylpenncilline) en een "breed" (tetracyclines) spectrum van antimicrobiële activiteit. Tegenwoordig lijkt een dergelijke indeling voorwaardelijk en kan deze niet worden beschouwd als een betrouwbaar criterium voor de klinische betekenis van bepaalde antibiotica, omdat:

  1. De meeste infecties worden veroorzaakt door een enkele (leidende) ziekteverwekker, dus de 'overmaat' van het spectrum biedt niet alleen geen voordelen, maar is ook gevaarlijk vanuit het oogpunt van het onderdrukken van normale microflora. Er moet dus worden gestreefd naar het gebruik van geneesmiddelen met het kleinst mogelijke spectrum van activiteit, vooral met een geïsoleerde ziekteverwekker..
  2. Er wordt geen rekening gehouden met de verworven resistentie van micro-organismen, waardoor bijvoorbeeld tetracyclines, die aanvankelijk actief waren tegen de meeste van de belangrijkste pathogenen, nu een aanzienlijk deel van hun spectrum hebben "verloren". Als gevolg hiervan is het raadzamer om antimicrobiële middelen te beschouwen in termen van bewezen, bij voorkeur in gerandomiseerde onderzoeken, klinische en microbiologische werkzaamheid bij een bepaalde infectie.

Het juiste antibioticum is de sleutel tot succes van de behandeling

Onder de farmacokinetische kenmerken van antimicrobiële geneesmiddelen zijn de distributie in het lichaam, de doorgang door verschillende weefselbarrières, het vermogen om in het brandpunt van infectie door te dringen en er adequate therapeutische concentraties in te creëren, zijn zeer belangrijk bij het kiezen van een medicijn voor een bepaalde patiënt. Bovendien moeten antimicrobiële geneesmiddelen voor een succesvolle behandeling van infecties veroorzaakt door intracellulair gelokaliseerde micro-organismen therapeutische niveaus creëren, niet alleen in de extracellulaire ruimte, maar ook in de cellen.

Hoe u de juiste antibiotica kiest

  • Voor antibiotica die oraal worden ingenomen, is de farmacokinetische parameter zoals biologische beschikbaarheid van het grootste belang.
  • Een andere parameter - de halfwaardetijd - bepaalt de toedieningsfrequentie van het medicijn. De waarde hangt af van zowel de structurele kenmerken van de medicijnen als de toestand van de organen die antibiotica (nieren, lever) elimineren, waarvan de functie in aanmerking moet worden genomen bij het bepalen van het doseringsregime van antimicrobiële geneesmiddelen.

Het effect van antibiotica op de darmmicroflora en immuniteit

Het belangrijkste kenmerk van de bijwerking van antibiotica en, in veel mindere mate, andere antimicrobiële geneesmiddelen is het effect op de normale microflora van een persoon, meestal de mondholte en darmen. Desalniettemin manifesteren veranderingen in de kwantitatieve en kwalitatieve samenstelling van microflora zich in de overgrote meerderheid van de gevallen niet klinisch, vereisen ze geen correctie en gaan ze onafhankelijk over. Soms kunnen met antibiotica samenhangende diarree, orale of vaginale candidiasis optreden, waarvoor geschikte therapie vereist is. Opgemerkt moet worden dat de wijdverbreide mening over het vermogen van antibiotica om de immuniteit te onderdrukken onjuist is. Bovendien kunnen bepaalde groepen antibiotica bepaalde delen van de immuunreactie stimuleren (macroliden, fluorochinolonen, enz.).

Antibiotische werking

Biochemicus Petr Sergiev over de eigenschappen van bacteriële DNA-gyrase, de moleculaire machine en antibioticaresistentiemechanismen

Artikel delen

We willen allemaal nog lang en gelukkig leven en zo min mogelijk ziek worden. Als u een bacteriële infectie krijgt, zoals longontsteking, krijgt u antibiotica voorgeschreven. Dit was niet altijd het geval: door de geschiedenis van de mensheid hebben bacteriële infecties miljoenen levens geëist. Bacteriële infecties zouden meer levens hebben geëist dan alle oorlogen bij elkaar. Men kan zich alleen de pestepidemie in de middeleeuwen herinneren - ze noemden het niet voor niets een zwarte dood: het verwoestte praktisch de Europese bevolking en doodde tientallen miljoenen mensenlevens. Gelukkig zijn deze gruwelen verleden tijd, omdat in de 20e eeuw kleine chemische verbindingen, antibiotica genaamd, werden ontdekt. Waar komen ze vandaan en hoe werken ze?

Met uitzondering van enkele synthetische antibiotica die in het laboratorium worden gemaakt, worden de meeste antibiotica gemaakt door levende wezens. Iedereen herinnert zich waarschijnlijk dat penicilline wordt gemaakt door schimmels, maar de meeste antibiotica worden niet gemaakt door schimmels, maar door bacteriën. Antibiotica werken op bacteriën en doden ze. Waarom zouden bacteriën gif produceren dat hen mogelijk zou kunnen doden? Feit is dat ze met elkaar strijden om een ​​ecologische niche, voor beperkte middelen, en in deze competitie gebruiken bacteriën - producenten van antibiotica een soort chemisch wapen - dit zijn antibiotica, terwijl ze hun buren vergiftigen. En als de concentratie van het antibioticum niet voldoende is om naburige bacteriën te doden, dan zijn zelfs licht geëtste buren minder effectief in reproductie en krijgt de producent een voordeel.

Waarom werken antibiotica op bacteriën, doden ze, maar niet op onze cellen? Strikt genomen is dit niet helemaal waar, omdat er nogal wat antibiotica zijn die op bacteriën en op jou en mij inwerken en die niet in de klinische praktijk worden gebruikt. Gelukkig voor ons zijn er antibiotica die alleen op bacteriën inwerken. Elk antibioticum in een bacteriële cel heeft een soort doelwit - het is een moleculaire machine, bestaande uit eiwitten of complexer, bestaande uit eiwitten en RNA. Op welke moleculaire machines kunnen antibiotica worden gericht? Ten eerste moeten deze machines belangrijk zijn voor een bacteriële cel; ze kunnen niet zonder deze moleculaire machines.

Het eerste doelwit is het celwandsyntheseapparaat. De bacterie heeft een celwand die stijf genoeg is gemaakt van polysacchariden die zijn verknoopt door kleine peptiden. Onze cellen hebben zo'n wand niet; dit is een uitsluitend bacteriële uitvinding. Een hele groep antibiotica voorkomt dat bacteriën de celwand synthetiseren. Dus bijvoorbeeld penicilline en zijn derivaten werken, evenals het nieuwere antibioticum in vergelijking met penicilline - vancomycine.

Het volgende veel voorkomende antibioticum is een enzym dat DNA-gyrase wordt genoemd. Het werkt in op het DNA van bacteriën. Het is een feit dat het DNA erg groot is en de bacteriecel erg klein, dus het DNA moet stevig worden gevouwen zodat het in de bacteriecel kan passen. DNA-gyrase helpt DNA compact te comprimeren, en daarnaast is het nodig om de scheiding van dubbelstrengige DNA-ketens te vergemakkelijken. Dit proces is nodig voor het kopiëren van DNA tijdens replicatie, evenals voor transcriptie, dat wil zeggen het lezen van genen tijdens het werk van genen. DNA-gyrase wordt beïnvloed door het natuurlijke antibioticum nalidixinezuur en de synthetische tegenhangers ervan, fluorochinolonen, die vaak worden gebruikt. Het genlees- en transcriptieapparaat zelf, RNA-polymerase, is ook het doelwit van bepaalde antibiotica, zoals rifampicine.

Ten slotte is het doelwit van een diverse familie van antibiotica het apparaat voor biosynthese van bacteriële eiwitten. In bacteriën (en inderdaad in elk levend organisme) worden eiwitten gesynthetiseerd door een speciale zeer grote moleculaire machine, die bestaat uit RNA en eiwitten en een ribosoom wordt genoemd.

Hoe beïnvloeden antibiotica hun doelen? In de structuur van het doel zijn er holtes met een bepaalde geometrische vorm. Antibiotica zijn ontworpen om deze gaatjes te herkennen en erin te integreren. Moleculaire machines werken, wanneer ze werken, samen met iets in de cel, ze hebben ook enkele bewegende delen. Antibiotica, ingebouwd in de kleine holte van de moleculaire machine, verstoren het werk. Het insluiten van een antibioticum kan bijvoorbeeld interfereren met iets dat in contact komt met de moleculaire machine. Alsof de hooligans het kasteel bedierven door er een lucifer in te steken, en dan kon de sleutel het kasteel niet meer in. Sommige antibiotica, zoals tetracycline, werken op deze manier. Het bindt zich aan het ribosoom en geeft geen transport-RNA - dit is een molecuul dat het aminozuur brengt dat in het eiwit moet worden opgenomen - neemt contact op met het ribosoom.

Andere antibiotica verstoren de interactie van iets met moleculaire machines niet, maar maken deze interactie juist te sterk. Alsof je lijm in het sleutelgat giet en de sleutel daar blijft plakken. Dus het antibioticum amicumacine werkt. We hebben het werkingsmechanisme in onze groep aan de Moscow State University onderzocht, samen met verschillende teams in binnen- en buitenland.

Antibiotica kunnen ervoor zorgen dat moleculaire machines fouten maken. Soms is dit voor een cel belangrijker en schadelijker voor moleculaire machines dan alleen het stoppen van de moleculaire machine. Feit is dat antibiotica bacteriostatisch en bacteriedodend zijn. Bacteriostatisch remmen de groei van bacteriën en als we het antibioticum verwijderen, gaan de bacteriën verder groeien. Bacteriedodend doden de bacteriële cel en als we het antibioticum verwijderen, zal het niet blijven groeien. Het komt vaak voor dat antibiotica die de werking van een moleculaire machine stoppen, bacteriostatisch zijn, en dat die moleculaire machines verkeerd maken, de verkeerde producten maken die de bacteriële cel niet aankan. Alles in de bacteriële cel lijkt verkeerd te gaan en sterft hieraan af.

Helaas ontwikkelen bacteriën antibioticaresistentie. Dit komt mede doordat antibioticumproducenten in de natuur worden beschermd tegen de werking van wat ze doen door speciale genen. Deze genen kunnen worden verkregen door pathogene bacteriën, wat een van de mechanismen van resistentie is.

Wat zijn deze mechanismen? Het allereerste, meest voor de hand liggende resistentiemechanisme is als er mutaties optreden in de genen die voor het antibioticumdoel coderen. Waar het antibioticum bindt, verschijnt een andere structuur, enigszins veranderd, en kan het antibioticum niet meer binden. Met de overduidelijkheid van een dergelijk mechanisme heeft het enkele valkuilen. We weten dat een antibioticum zich bindt aan iets heel belangrijks in zijn doelwit. Als hij ergens aan de zijkant contact had opgenomen, in een onbelangrijk gebied om te functioneren, zou hij niet hebben gehandeld. Mutaties in het actieve centrum van moleculaire machines zullen dus ook hun effectiviteit verminderen, dat wil zeggen dat een mutatie van stabiliteit een bepaalde prijs zal hebben. Dit is een ongemak dat de bacterie moet doorstaan ​​ter bescherming tegen antibiotica. Bovendien zijn sommige doelen moeilijk te muteren, zoals ribosomale RNA's. Het is een feit dat ze zijn gecodeerd in verschillende identieke kopieën van genen: Escherichia coli, de beroemdste bacterie, heeft zeven genen die coderen voor ribosomale RNA's, daarom zou een mutatie theoretisch moeten voorkomen in zeven genen tegelijk, maar dit is uiterst onwaarschijnlijk.

Antibiotica: classificatie, indicaties en contra-indicaties

Antibiotica zijn medicijnen van natuurlijke of kunstmatige oorsprong die worden gebruikt om verschillende infecties te behandelen..

In 1928 ontdekte de Britse arts Alexander Fleming dat een verscheidenheid aan schimmels, penicillium, de ontwikkeling van bacteriën verhindert.

De door schimmel vrijkomende stof, penicilline, kwam in de jaren '40 op de markt als medicijn, het is het eerste antibioticum.

Sinds hun ontdekking hebben antibiotica de behandeling van verschillende ziekten mogelijk gemaakt, waaronder tuberculose.

Momenteel proberen onderzoekers andere effectieve antibiotica te vinden die resistente bacteriën kunnen bestrijden of die niet meer gevoelig zijn voor antibiotica..

Hieronder staan ​​de belangrijkste categorieën antibiotica, zonder welke ons medicijn niet in staat zou zijn geweest.

Aminoglycosiden (aminoglycoside-aminocyclitolen)

Administratiemethoden

  • Injectie en lokaal.

Soorten antibiotica

Streptomycin, Amikacin, Dibecacin, Gentamicin, Netilmicin, Sisomycin, Spectinomycin.

Indicaties van aminoglycosiden

  • Tuberculose (streptomycine);
  • Urineweginfecties (amikacine, dibecacine, gentamicine, netilmicine, sisomycine, spectinomycine).

Mogelijke bijwerkingen van aminoglycosiden

  • Gehoorproblemen;
  • Nefrotoxiciteit (niertoxiciteit).

De belangrijkste contra-indicaties

  • Allergie;
  • Myasthenia gravis.

Anti-tbc-medicijnen

Administratiemethoden

  • Mondeling.

Soorten antibiotica

Ethambutol, Isoniazid, Pyrazinamide, Rifampicin, Rifabutin.

Alles over antibiotica

In Rusland zijn, net als in veel andere landen, antibiotica zonder recept verkrijgbaar. Maar volgens onderzoek gebruikt niet iedereen ze voor het beoogde doel. Dus, volgens statistieken, schrijft ongeveer 50% van de Russen zelf antibiotica voor bij verkoudheid, en ongeveer 95% van de bevolking bewaart ze in een medicijnkastje "voor het geval dat". Alarmisten beginnen ze te nemen bij de allereerste symptomen van SARS, maar zoals we weten, is het gebruik ervan op zijn best volledig nutteloos. Ongepaste antibioticatherapie veroorzaakt veel problemen. Jaarlijks sterven ongeveer 20 duizend mensen aan antibiotica die voor andere doeleinden worden gebruikt, het aantal antibioticaresistente micro-organismen groeit.

Dus wie zijn antibiotica? Waar halen ze ze vandaan? Wat is hun werkingsmechanisme? Hoe beïnvloeden ze organen en systemen?

Verhaal

Zalman Waxman - een van de vaders van antibiotica

Antibiotica zijn stoffen van natuurlijke of semi-synthetische oorsprong die de groei van levende cellen remmen. De term is bedacht door Z. Waxman, een Amerikaanse microbioloog die in 1952 de Nobelprijs ontving voor de ontdekking van streptomycine. De term "antibios" zelf werd bedacht door L. Pasteur en had een bepaalde betekenis: "leven, tegen leven".

Het eerste antibioticum was penicilline, geïsoleerd uit de penicillinum notatum-schimmel. Fleming observeerde in de jaren twintig in een Londens ziekenhuis waarnemingen van de relatie tussen streptokokkencultuur en schimmel. Zijn toespraak op het tweede internationale congres van microbiologen was echter niet indrukwekkend - misschien omdat hij geen bekwame spreker was. De verdere geschiedenis van de studie van penicilline wordt geassocieerd met de namen van de "Oxford Group" - Howard Flory en Ernst Chain. Cheyn was betrokken bij de isolatie van penicilline en Flory testte het op dieren. De eerste test van penicilline vond plaats in 1941 bij een Londense politieagent die stierf aan sepsis. Het was mogelijk om de toestand te verbeteren, maar het medicijn was te klein - de patiënt stierf.

Dezelfde petrischaal met de cultuur van Staphylococcus sp., Waarin Alexander Fleming, terug van vakantie, Penicillium notatum schimmel vond in plaats van bacteriële kolonies.
1928 g.

In 1945 ontvingen Fleming, Chain en Flory de Nobelprijs. Penicilline, dat een hoge antibacteriële activiteit en veiligheid voor mensen optimaal combineert, wordt nog steeds met succes gebruikt..

De ontdekking van antibiotica van andere groepen duurde niet lang: in 1939 werd gramicidine geïsoleerd, in 1942 - streptomycine, in 1945 - chloortetracycline, in 1947 - chlooramfenicol (chlooramfenicol) en in 1950 werden meer dan 100 antibiotica beschreven. In de loop van de tijd bleek dat bestaande antibiotica niet actief genoeg zijn tegen micro-organismen. Dit was de aanleiding voor de start van chemisch onderzoek en de creatie van halfsynthetische antibiotica. Sindsdien zijn er verschillende groepen antibacteriële middelen ontdekt. In Rusland worden tegenwoordig dus ongeveer 30 groepen antibiotica gebruikt. Onder hen zijn er medicijnen met antibacteriële, antiparasitaire, antischimmel- en antitumoreffecten. De postulaten van antibioticatherapie werden ook gevormd..

De basisregels van antibioticatherapie kunnen als volgt worden geformuleerd:

1. Om de veroorzaker van de ziekte vast te stellen;

2. Identificeer geneesmiddelen waarvoor de ziekteverwekker het meest gevoelig is;

3. Gebruik bij een onbekende ziekteverwekker ofwel een geneesmiddel met een breed werkingsspectrum, of een combinatie van twee geneesmiddelen, waarvan het totale spectrum waarschijnlijke ziekteverwekkers omvat;

4. Begin zo vroeg mogelijk met de behandeling;

5. Doses medicijnen moeten voldoende zijn om in cellen en weefsels te voorzien die de reproductie (bacteriostatisch) remmen of de bacterie (bacteriedodend) concentraties vernietigen;

6. De behandelingsduur moet voldoende zijn; een verlaging van de lichaamstemperatuur en een verzwakking van andere symptomen zijn geen redenen om de behandeling te stoppen;

7. Een belangrijke rol wordt gespeeld door de keuze van rationele toedieningswijzen voor geneesmiddelen, aangezien sommige ervan niet volledig worden geabsorbeerd uit het maagdarmkanaal, slecht door de bloed-hersenbarrière dringen;

8. Het gecombineerde gebruik van antibacteriële middelen moet worden gerechtvaardigd, want als de combinatie onjuist is, kan de totale activiteit verzwakken en kunnen hun toxische effecten worden samengevat..

Overweeg de antibacteriële geneesmiddelen zelf in termen van de aard, het spectrum en het mechanisme van hun werking:

Antibiotica werken rechtstreeks in op de etiologische factor en door de aard van de actie zijn er bacteriostatisch en bacteriedodend:

  1. Bacteriostatische geneesmiddelen remmen de groei en reproductie van micro-organismen. Ze veroorzaken hun dood niet. Bovendien wordt aangenomen dat de mechanismen van immuunafweer zelfstandig de vernietiging en eliminatie van microben aankunnen. Bacteriostatische geneesmiddelen zijn onder meer: ​​macroliden, clindamycine, streptogramines, chlooramfenicol, tetracyclines.
  2. Bacteriedodende medicijnen leiden tot de dood van micro-organismen, het lichaam hoeft alleen maar voor hun eliminatie te zorgen. Deze omvatten: bètalactamantibiotica, aminoglycosiden, fluorochinolonen, glycopeptiden en andere (trimethoprim, metronidazol, rifampicine, enz.).

Hoe vindt neutralisatie plaats? Er zijn verschillende werkingsmechanismen van antibiotica:

  • Overtreding van celwandsynthese door remming van de synthese van peptidoglycan (penicilline, cefalosporine, monobactam), de vorming van dimeren en hun overdracht naar de groeiende ketens van peptidoglycan (vancomycine), de synthese van chitine (niccomycine). Bacteriedodende werking is inherent aan antibiotica die volgens dit mechanisme werken; ze werken niet op rustende cellen en L-vormen (verstoken van celwanden) van bacteriën.
  • Overtreding van de werking van het membraan als gevolg van een schending van hun integriteit, de vorming van ionenkanalen, de binding van ionen aan in lipiden oplosbare complexen en de schending van hun transport (nystatine, gramicidinen, polymyxinen).
  • Onderdrukking van nucleïnezuursynthese: DNA (streptomycine, griseofulvin, rifampicine, rifamycine, vancomycine) en RNA (bruneomycine, rubomycine, olivomycine).
  • Overtreding van eiwitcelsynthese (tetracyclines, macroliden).
  • Overtreding van de synthese van purines en pyrimidines (azaserin, sarcomycine).
  • Remming van de ademhalingsketen (antimycines, oligomycine).

Voor gebruiksgemak is het gebruikelijk om antibiotica te classificeren op basis van antimicrobiële actiespectra:

  • Werkt voornamelijk op grampositieve microflora: biosynthetische penicillines, oxacilline, eerste generatie macroliden, lincomycine, rifampicine, rifamycine, ristomycine, vancomycine.
  • Werkt voornamelijk op gramnegatieve microflora: polymyxine.
  • Breed werkingsspectrum: halfsynthetische penicillines (behalve oxacilline), cefalosporines, tweede generatie macroliden, tetracyclines, aminoglycosiden.
  • Schimmeldodende antibiotica: nystatine, levorine, amfotericine B, mycoheptine, griseofulvin, enz..
  • Antitumor-antibiotica: olivomycine, rubomycine, enz..

De waarde van antibiotica als medicijn is ongetwijfeld erg hoog. De ontdekking van deze medicijnen maakte het mogelijk om veel eerder dodelijke infecties te verwijderen. Maar micro-organismen passen zich snel aan veranderende omgevingsomstandigheden aan..

Er zijn verschillende "basis" -weerstandsmechanismen:

VERANDER HET DOEL VAN DE ACTIE.

ENZYMATIEVE INACTIVATIE VAN ANTIMICROBIËLE DRUG.

Actieve verwijdering van antimicrobiële geneesmiddelen uit een microbiële cel (EFLUX).

TOELAATBAARHEID VAN MICROBIËLE CELLEN VOOR ANTIMICROBIËLE DRUG

VORMING VAN METABOLISCHE "SHUNTS".

Methicilline-resistente Staphylococcus aureus

Het verschijnen van antibioticaresistente bacteriestammen is ongetwijfeld gevaarlijk voor de persoon van wie ze geïsoleerd zijn, en voor veel andere mensen. Verhoogde veerkracht leidt tot een toename van de incidentie van infectieziekten, verhoogde sterfte en hogere zorgkosten..

Overweeg de meest populaire antibioticaklassen:

1. Penicillines:

De oudste groep, maar verliest zijn relevantie niet. Het zijn β-lactam-antibiotica en hebben een vierledige β-lactamring in hun structuur. Op hun beurt zijn ze onderverdeeld in natuurlijk (biosynthetisch) - uitgescheiden door bepaalde stammen van schimmels en semi-synthetisch - verkregen door laboratoriummodificatie.

Door het werkingsmechanisme zijn alle penicillines bacteriedodend, ze blokkeren de laatste stadia van de synthese van peptidoglycan en leiden daardoor tot de dood van bacteriën. Dit verklaart op zijn beurt de lage toxiciteit van penicillines voor een persoon wiens cellen niet worden gekenmerkt door peptidoglycansynthese. Om bacteriën te beïnvloeden die door synthese van β-lactamase-enzymen resistentie hebben verworven, zijn medicijnen in combinatie met clavulaanzuur (een β-lactamase-remmer) gemaakt. Volgens klassieke bronnen hebben ze een vrij breed werkingsspectrum en semi-synthetische degenen, vanwege zuurbestendigheid en bescherming tegen β-lactamasen, breiden het aanzienlijk uit. Maar vanwege de toenemende weerstand van micro-organismen, produceren penicillines niet altijd een voldoende medicinaal effect.

Classificatie:

Biosynthetisch

  • Natrium-, kalium- en novocaïnezouten van benzylpenicilline
  • verlengd (Bicillin-3, Bicillin-5, Retarpen)
  • fenoxymethylpenicilline

Semi-synthetisch

  • Ampicilline (G-> G +)
  • Oxacilline (bestand tegen penicillinase, zuurbestendig)
  • Ampiox (Ampicilline + Oxacilline)
  • Amoxicilline (zuurbestendig, handelsnamen - Amoxicilline, Amoxil-KMP, Bactox, Gramox, Ospamox, Flemoxin, Hiconcil, E-Mox).
  • Amoxicilline + clavulaanzuur (amoxiclav)

Penicillines hebben de laagste toxiciteit onder antibiotica. De belangrijkste bijwerkingen zijn allergische reacties (urticaria, Quincke's oedeem, anafylactische shock), aandoeningen van het maagdarmkanaal (misselijkheid, braken, diarree, met ampicilline en resistent tegen remmers - pseudomembraneuze colitis). Bepaalde soorten kunnen hyperkaliëmie (meestal benzylpenicilline-K-zout), hypernatriëmie (meestal benzylpenicilline-Na-zout), niet-allergische maculopapulaire (ampicilline) uitslag veroorzaken, evenals pijn op de injectieplaats, bloedarmoede, trombocytopenie, neutropenie en voorbijgaande hematurie.

Interacties tussen geneesmiddelen

  • Penicillines kunnen vanwege hun fysisch-chemische incompatibiliteit niet in dezelfde spuit of in hetzelfde infusiesysteem met aminoglycosiden worden gemengd.
  • Bij een combinatie van ampicilline met allopurinol neemt het risico op een "ampicilline" -uitslag toe.
  • Het gebruik van hoge doses kaliumbenzylpenicilline in combinatie met kaliumsparende diuretica, kaliumpreparaten of ACE-remmers bepaalt het verhoogde risico op hyperkaliëmie.
  • Voorzichtigheid is geboden bij het combineren van penicillines die actief zijn tegen Pseudomonas aeruginosa met anticoagulantia en plaatjesremmers vanwege het mogelijke risico op een verhoogde bloeding. Combinatie met trombolytica wordt niet aanbevolen.
  • Het gebruik van penicillines in combinatie met sulfanilamiden moet worden vermeden, omdat dit het bacteriedodende effect kan verzwakken..
  • Cholestyramine bindt penicillines in het spijsverteringskanaal en vermindert hun orale biologische beschikbaarheid.
  • Orale penicillines kunnen de effectiviteit van orale anticonceptiva verminderen als gevolg van verstoring van de enterohepatische circulatie van oestrogenen.
  • Penicillines kunnen de eliminatie van methotrexaat uit het lichaam vertragen door de tubulaire secretie te remmen.

2. Cefalosporines:

Algemene structuur van cefalosporines

Ze zijn ook van toepassing op β-lactam-antibiotica, zijn een van de meest talrijke en worden vaak voorgeschreven vanwege de lage toxiciteitsklassen. Volgens het werkingsmechanisme zijn ze vergelijkbaar met penicillines, hebben ze 4 generaties, die elk voorlopen op de vorige in het werkingsspectrum.

Generatie I:

  • parenteraal (cefazolin)
  • oraal (cephalexin, cefadroxil)

Antibiotica zijn actief tegen Streptococcus spp. (S.pyogenes, S.pneumoniae) en methicilline-gevoelige Staphylococcus spp. Het niveau van antipneumokokkenactiviteit van cefalosporines van de 1e generatie is inferieur aan aminopenicillines en de meeste latere cefalosporines. Cefalosporines van de 1e generatie hebben een smal werkingsspectrum en een lage activiteit tegen gramnegatieve bacteriën.

De belangrijkste indicaties voor het gebruik van cefalosporine zijn preoperatieve profylaxe bij operaties, evenals de behandeling van infecties van de huid en weke delen. Voor het gebruik van cefazoline - streptokokken tonsillofaryngitis, door de gemeenschap verworven infecties van de huid en zachte weefsels, milde.

II generatie:

  • parenteraal (cefuroxim)
  • oraal (cefaclor, cefuroximaxetil)

Met een vergelijkbaar antimicrobieel spectrum is cefuroxim actiever tegen Streptococcus spp. en Staphylococcus spp. Het werkingsspectrum van cefalosporines van de tweede generatie met betrekking tot gramnegatieve micro-organismen is breder dan dat van vertegenwoordigers van de eerste generatie, de activiteit van cefuroxim met betrekking tot gonokokken is van klinisch belang. Vanwege de resistentie van cefuroxim tegen β-lactamasen, is het actief tegen M. Catarrhalis, Haemophilus spp., E. coli, Shigella spp., Salmonella spp., P.mirabilis, Klebsiella spp., P.vulgaris, C. diversus.

De belangrijkste indicaties voor gebruik zijn door de gemeenschap verworven infecties van de bovenste luchtwegen, door het ziekenhuis verworven door de gemeenschap verworven longontsteking, door de gemeenschap verworven infecties van de huid en weke delen, urineweginfecties, perioperatieve voorbereiding bij operaties.

III generatie:

  • parenteraal (cefotaxime, ceftriaxon, ceftazidime, cefoperazon, cefoperazon + sulbactam)
  • oraal (cefixime, cefibuten)

De basis AB's in deze groep zijn ceftriaxon en cefotaxime, die zeer actief zijn tegen Streptococcus spp., Staphylococcus aureus, Corynebacterium, meningococcus, gonococcus, H. influenzae en M. catatarrhalis, penicilline-resistente pneumococcus en groene streptococcus. Ze zijn zeer actief tegen bijna de hele Enterobacteriaceae-familie. Ceftazidim en cefoperazon hebben ook activiteit tegen P. aeruginosa, maar significant minder activiteit tegen streptokokken. Cefixime en cefibuten zijn inactief tegen Streptococcus spp., Enterobacteriaceae-familie en pneumokokken.

Indicaties zijn matige en ernstige door de gemeenschap verworven en nosocomiale infecties van de onderste luchtwegen, urinewegen, huid, zachte weefsels, botten, gewrichten, intra-abdominale infecties, bekkeninfecties, meningitis, sepsis, infecties tegen immunodeficiëntie. Cefixime en cefibuten worden ook voorgeschreven voor milde tot matige pyelonefritis bij kinderen, zwangere en zogende vrouwen.

IV generatie:

  • parenteraal (cefepime)

Het is qua parameters vergelijkbaar met preparaten van de derde generatie, maar heeft ook een hoge activiteit tegen P.aeruginosa, Enterobacter spp., C.freundii, Serratia spp., M.morganii, P.stuartii, P.rettgeri en niet-fermenterende micro-organismen.

Indicaties zijn ernstige infecties van de onderste luchtwegen, urinewegen, huid, weke delen, botten, gewrichten veroorzaakt door multiresistente microflora, sepsis.

Vaak voorkomende bijwerkingen van cefalosporines zijn allergische reacties, disfunctie van het maagdarmkanaal. Convulsies van het centrale zenuwstelsel, cholestase en pseudo-cholelithiasis uit de lever kunnen ook worden waargenomen.

Kruisallergie voor alle cefalosporines, kruis met penicillines kan ook worden waargenomen..

Door de lage uitscheiding bij kinderen en ouderen neemt de halfwaardetijd van cefalosporines bij hen toe.

Combinatie met aminoglycosiden of lisdiuretica kan een nefrotoxisch effect veroorzaken. Antacida verminderen de opname van orale vormen.

3. Carbapenems:

De algemene structuur van carbapenems

Ze zijn ook van toepassing op β-lactam-antibiotica, vergeleken met penicillines en cefalosporines zijn beter bestand tegen de werking van β-lactamases. Deze omvatten impinem en meropenem. Het werkingsmechanisme is vergelijkbaar met dat van penicillines en cefalosporines..
Ze hebben een breder werkingsspectrum en werken op veel G + en G-bacteriën. Stafylokokken, streptokokken, waaronder pneumokokken, gonokokken, meningokokken, bacteriën van de familie Enterobacteriaceae, sporenvormende en niet-sporenvormende anaëroben, zijn er gevoelig voor..
Indicaties zijn ernstige infecties veroorzaakt door multiresistente en gemengde microflora: onderste luchtwegen, urinewegen, intra-abdominale organen, bekkenorganen, huid en weke delen, sepsis. Endocarditis, infecties van botten en gewrichten (alleen impinem). Meningitis (alleen meropenem).
Vaak voorkomende bijwerkingen: allergisch, schending van het maagdarmkanaal, van het centrale zenuwstelsel - duizeligheid, trillingen, convulsies.
Allergische reacties kruisen met alle carbapenems, ook bij 50% van de patiënten met penicillines. Niet gebruiken met andere β-lactam-antibiotica vanwege hun antagonisme.

4. Monobactams:

1 - penicillines,
2 - cefalosporines.
β-lactamring is rood gemarkeerd

Ze behoren tot β-lactam-antibiotica en worden in de klinische praktijk gebruikt door aztreonen met een smal spectrum van antibacteriële activiteit.
Aztreonam wordt gebruikt als reservepreparaat voor de behandeling van infecties veroorzaakt door G-microflora. Actief tegen bacteriën van de Enterobacteriaceae-familie, P.aeruginosa, inclusief tegen stammen die resistent zijn tegen aminoglycosiden, penicillines, cefalosporines.
Gezien het beperkte werkingsspectrum van aztreonam, moet het worden voorgeschreven in combinatie met AB actief tegen G + microflora. Het medicijn veroorzaakt zelden allergische reacties, maar frequente reacties van het maagdarmkanaal, de lever, het centrale zenuwstelsel en de nieren. De dosis wordt gecorrigeerd bij patiënten met nier- en leverinsufficiëntie. Aztreons mogen niet worden gecombineerd met carbapenems vanwege hun antagonisme tegen geneesmiddelen..

5. Aminoglycosiden:

Geneesmiddelen van deze klasse zijn bijna even oud als penicillines, de eerste werden in 1944 ontdekt. Er zijn momenteel drie generaties aminoglycosiden.

Generatie I:

  • streptomycine
  • neomycine
  • kanamycine

II generatie:

  • gentamicine
  • tobramycine
  • netilmicine

III generatie:

  • amikacin

Volgens het werkingsmechanisme zijn de medicijnen bacteriedodend, het wordt geleverd door de eiwitsynthese op ribosomen te blokkeren.

De medicijnen zijn van primair belang bij de behandeling van nosocomiale infecties veroorzaakt door G-anaëroben, infectieuze endocarditis. Streptomycine en kanamycine zijn actief tegen M. tuberculosis, terwijl amikacine actiever is tegen atypische mycobacteriën. Streptomycine is ook actief tegen plagen, tularemie en pathogenen van brucellose..

Toegekend als empirische therapie voor sepsis van onverklaarde etiologie, infectieuze endocarditis, posttraumatische en postoperatieve meningitis, koorts bij patiënten met neutropenie, nosocomiale pneumonie, pyelonefritis, intra-abdominale infecties, bekkeninfectie, diabetische voetziekte, osteoom.

Als actuele behandeling voor ooginfecties.

Als specifieke therapie: streptomycine bij de behandeling van pest, tularemie, brucellose, tuberculose; gentamicine bij de behandeling van tularemie; kanamycine voor tuberculose.

Ze hebben nefrotoxische en ototoxische effecten. Kan leiden tot aandoeningen van het vestibulaire apparaat, neuromusculaire transmissie blokkeren.

Aminoglycosiden kunnen niet worden gemengd met β-lactams en heparine vanwege hun fysisch-chemische incompatibiliteit.

Nefrotoxiciteit en ototoxiciteit worden versterkt in combinatie met andere nefro- en ototoxische geneesmiddelen: polymyxine B, amfoterecine B, ethacrylzuur, furosemide, vancomycine.

Neuromusculaire blokkade wordt versterkt in combinatie met geneesmiddelen voor inhalatie-anesthesie, opioïde analgetica, magnesiumsulfaat.

6. Tetracyclines:

De chemische basisstructuur van tetracyclines

Net als penicillines zijn ze een van de vroegste antibioticaklassen. Ze zijn ontdekt in de jaren 40 van de vorige eeuw, momenteel is het gebruik ervan beperkt. Ze hebben een bacteriostatisch effect dat gepaard gaat met een schending van de eiwitsynthese in de microbiële cel..
Momenteel zijn veel micro-organismen resistent geworden tegen tetracyclines, maar medicijnen (natuurlijke tetracycline en synthetische doxycycline) behouden hun belang bij rickettsiose, chlamydia-infecties, ernstige acne.
Tetracyclines hebben veel bijwerkingen. Ze schenden de functies van het maagdarmkanaal, beïnvloeden het centrale zenuwstelsel (duizeligheid, verhoogde intracraniale druk), veroorzaken stofwisselingsstoornissen (verstoord eiwitmetabolisme met katabolisme, toename van azotemie), leiden tot verstoorde botvorming en veroorzaken allergische reacties die overgaan op alle tetracyclines. Tetracyclines hebben een zeer hoog hepatotoxisch effect, tot de ontwikkeling van vette degeneratie of levernecrose. Risicofactoren voor hepatotoxiciteit zijn: snelle intraveneuze toediening, initiële leverfunctiestoornis, zwangerschap, nierfalen.
Wanneer tetracycline oraal wordt ingenomen, samen met antacida die calcium, aluminium en magnesium bevatten, met natriumbicarbonaat en cholestyramine, kan hun biologische beschikbaarheid afnemen als gevolg van de vorming van niet-resorbeerbare complexen en een verhoging van de pH van de maaginhoud.

Het wordt niet aanbevolen om tetracyclines te combineren met ijzerpreparaten, omdat dit de opname van beide kan verstoren.

Carbamazepine, fenytoïne en barbituraten versterken het levermetabolisme van doxycycline en verlagen de concentratie in het bloed, waarvoor mogelijk een dosisaanpassing van dit geneesmiddel of vervanging door tetracycline nodig is.

In combinatie met tetracyclines kan het effect van oestrogeenbevattende orale anticonceptiva verzwakken.

Tetracyclines kunnen het effect van indirecte anticoagulantia versterken door remming van hun metabolisme in de lever, wat een zorgvuldige monitoring van de protrombinetijd vereist.

Er zijn meldingen dat de combinatie van tetracyclines met vitamine A-medicijnen het risico op pseudotumorsyndroom van de hersenen verhoogt.

Mythes geassocieerd met antibiotica:

Antibiotica zijn en blijven drugs waar vele mythen omheen draaien.

Mythe 1: Antibiotica kunnen zonder doktersrecept worden gebruikt..

Het ongecontroleerde gebruik van antibiotica leidt vaak tot het ontstaan ​​van resistente micro-organismen, wat een voldoende probleem is voor de wereldgeneeskunde. Het aantal effectieve geneesmiddelen wordt verminderd en volgens wetenschappers is het, om de antibioticumactiviteit te herstellen, noodzakelijk om het gebruik ervan gedurende ten minste 40 jaar te stoppen.

Mythe 2: Het is noodzakelijk om te beginnen met het nemen van een antibioticum bij de eerste manifestatie van symptomen van acute luchtweginfecties.

In de meeste gevallen hebben acute luchtweginfecties een virale etiologie. Antibiotica kunnen, zoals we weten, niet inwerken op virussen. Daarnaast zijn de medicijnen giftig genoeg om bijwerkingen te veroorzaken in een verzwakt lichaam..

Mythe 3: De duur van de antibioticatherapie moet minimaal 10-14 dagen zijn..

Het arsenaal aan moderne antimicrobiële middelen maakt het mogelijk om eenmalig en korte cursussen te volgen. De behandelingsduur hangt af van de aard van de ziekte. Dus bij ongecompliceerde luchtweginfecties vindt het gebruik van geschikte medicijnen plaats in een kuur van 3-5 dagen, en bij chronische osteomyelitis strekt het zich uit over meerdere maanden.

Mythe 4: Antibiotica kunnen een paar dagen worden gebruikt en als het gemakkelijker wordt, annuleer dan.

Vanwege de groeiende resistentie van micro-organismen, moet het gebruik van antibiotica geschikt zijn, natuurlijk zijn en variëren van de mate van effectiviteit van het medicijn. Zelfs met verbetering is het noodzakelijk om de behandeling tot het einde voort te zetten.

Mythe 5: er zijn antibiotica die vaak kunnen worden behandeld..

Dit is niet zo, alle antibiotica zijn vrij giftige medicijnen en hebben een groot aantal bijwerkingen. Dit kunnen allergische manifestaties zijn en aandoeningen van het spijsverteringskanaal, lever, nieren en neurologische aandoeningen, aandoeningen van de hematopoëtische organen en nog veel meer.

Mythe 6: Antibiotica doden alle levende wezens en je moet ze niet categorisch nemen.

Een correct geselecteerd antibioticum beïnvloedt in grotere mate het micro-organisme, maar we mogen niet vergeten dat deze strijd zich voordoet in het lichaam van de patiënt en dat de structuren van zijn lichaam dienovereenkomstig reageren op wat er gebeurt. Het zou dom zijn om de afwezigheid van bijwerkingen te ontkennen, maar ze worden allemaal geëlimineerd na het einde van de behandeling.

Mythe 7: Antibiotica schenden de functie van het spijsverteringskanaal en daarom moeten ze samen met bifidopreparaties worden gebruikt.

Er is geen bewijs voor de effectiviteit van gelijktijdige toediening. Dit zal dus alleen de behandelingskosten verhogen, maar zal geen effect hebben..

Mythe 8: Antibiotica zijn essentieel voor voedselvergiftiging..

Vergiftiging wordt meestal niet veroorzaakt door de micro-organismen zelf, maar door hun gifstoffen. Antibiotica zijn niet effectief in de strijd tegen gifstoffen..

Mythe 9: Antibiotica moeten worden gebruikt bij koorts..

Ja, hoe gek het ook klinkt, maar dit wordt vrij vaak gehoord. Antibiotica hebben geen antipyretisch effect en daarom is het gebruik bij toenemende temperatuur zinloos.

Mythe 10: Antibiotica moeten worden weggespoeld met melk, citrussap.

Melk kan tot neutralisatie van het antibioticum in de maag leiden, en citrussappen remmen daarentegen de inactivering van antibiotica, wat op zijn beurt tot een overdosis kan leiden..

Tenslotte

Antibiotica zijn een van de weinige groepen geneesmiddelen die in 50% van de gevallen irrationeel en onredelijk worden gebruikt. Vaak gebeurt dit door de schuld van de patiënten zelf, die ze zichzelf, hun familieleden en collega's voorschrijven en de behandelingstactiek kopiëren die ze ooit hebben gehoord. Ze schrijven ze voor voor ARVI (volgens VTsIOM-gegevens gelooft 46% van de Russen dat antibiotica niet minder effectief zijn bij het bestrijden van virussen dan bij het bestrijden van bacteriën), voor pijn in de buik en keel, als antipyretica en antitussiva. Vaak worden ze om dezelfde redenen ook aangesteld als apotheker in de apotheek.

Maar sinds de ontdekking zijn antibiotica een van de belangrijkste doorbraken in de geneeskunde gebleven. Tenzij je ze natuurlijk correct toepast...

Auteur: Elena Lisitsyna

Gepubliceerd in het tijdschrift "Medach", 31/12/2014

Alles wat je moet weten over antibiotica. Deel 1

Goedendag, lieve vrienden!

Je gelooft het niet: vandaag heb ik eindelijk besloten om met je in gesprek te gaan over antibiotica. Niet één keer heb je zo'n verzoek ontvangen. Maar ik wilde dit onderwerp niet aansnijden..

En daar zijn 2 redenen voor:

Reden nummer één.

Ik wil je echt geen hulpmiddel geven voor onafhankelijke aanbevelingen voor antibiotica, omdat ik hier categorisch tegen ben.

Na het lezen van dit artikel begrijpt u waarom.

Ik weet het, ik weet het, voor sommigen van jullie wordt deze vraag niet eens besproken. Dit zijn geneesmiddelen op recept en geen enkele overtuiging van klanten zal u dwingen de rol van behandelend arts op zich te nemen.

Maar dit gebeurt niet altijd...

Reden nummer twee. Zoals ik je al zei, is het onjuist om met specialisten over drugs te praten, van wie velen vele malen beter zijn dan ik in dit onderwerp, op zijn zachtst gezegd.

Maar je vraagt ​​er nog steeds om erover te praten.

Daarom zullen we vandaag beginnen met het bespreken van basiskwesties die, naar mijn mening, u moet weten over antibiotica.

  • Wat zijn antibiotica?
  • Waarom zijn niet alle antimicrobiële middelen antibiotica?
  • Hoe delen ze?
  • Hoe werken antibiotica??
  • Waarom werken ze soms niet?
  • Hoe de resistentie van microben tegen antibiotica te voorkomen?
  • Wat zijn de principes van rationele antibioticatherapie?.
  • Waarom u zelf geen antibiotica moet aanbevelen?

Het trieste is dat het onderwerp antibiotica niet alleen jou, de farmaceutische bedrijfsspecialisten, boeit.

Elke maand, alleen in Yandex, zoeken ongeveer een MILJOEN mensen informatie over antibiotica.

Kijk wat ze vragen:

  • Antibiotica voor de luchtwegen en blaas.
  • Antibiotica voor kinderen en zwangere vrouwen. (Nachtmerrie!).
  • Antibiotica voor gastritis, wonden, chlamydia.
  • Antibiotica "goed", "krachtig", "zacht", "beste".
  • Extern en intern antibioticum. "Staphylococcal" en zelfs "hormonaal" antibioticum. In hoe!

En allemaal in dezelfde geest.

Het is eng om je voor te stellen wat ze aftrekken, hoe ze het zullen begrijpen en welke acties ze zullen ondernemen..

Ik wil echt dat dankzij jou, de geletterdheid van de bevolking in deze kwestie zal toenemen, en dat de zin "geef me wat antibiotica" nooit meer klinkt in je apotheek.

Laten we beginnen.

Wat zijn antibiotica?

Het lijkt erop dat de term 'antibioticum' zichzelf verklaart: 'anti' - integendeel 'bios' - leven. Het blijkt dat antibiotica stoffen zijn waarvan de werking gericht is tegen iemands leven.

Maar hier is het niet zo eenvoudig.

De term "antibioticum" werd ooit door de Amerikaanse microbioloog Waxman voorgesteld om te verwijzen naar stoffen DIE DOOR MICRO-ORGANISMEN WORDEN GEPRODUCEERD die de ontwikkeling van andere vijandige micro-organismen kunnen verstoren of vernietigen.

Ja, vrienden, er vinden ook oorlogen plaats in een onzichtbare wereld. Hun doel is om hun territoria te beschermen of nieuwe te veroveren.

Ondanks het feit dat microben overwegend eencellige wezens zijn die pech hebben met grijze stof, hadden ze de intelligentie om krachtige wapens te ontwikkelen. Hiermee vechten ze voor hun bestaan ​​in deze gekke wereld..

Een man ontdekte dit feit in het midden van de 19e eeuw, maar het lukte hem pas een eeuw later om een ​​antibioticum te isoleren.

Op het moment dat de Grote Patriottische Oorlog aan de gang was, en zo niet voor deze ontdekking, zouden onze verliezen daarin vele malen groter zijn geweest: de gewonden zouden eenvoudig zijn gestorven aan sepsis.

Het eerste antibioticum penicilline werd geïsoleerd uit de schimmel Penicillium, waarvoor het de naam kreeg.

De ontdekking van penicilline gebeurde bij toeval.

De Britse bacterioloog Alexander Fleming, die streptokokken bestudeerde, zaaide het op een petrischaal en, in zijn vergeetachtigheid, 'pekelde' het daar meer dan nodig was.

En toen hij daar keek, was hij met stomheid geslagen: in plaats van overwoekerde kolonies, zag streptokok schimmel. Het blijkt dat ze een aantal stoffen heeft geïsoleerd die honderden streptokokkenfamilies hebben vernietigd. Dus penicilline werd ontdekt.

Nu antibiotica worden genoemd, zijn stoffen van NATUURLIJKE of HALF-SYNTHETISCHE oorsprong, wanneer ze chemiseren met het oorspronkelijke molecuul en er andere stoffen aan toevoegen om de eigenschappen van het antibioticum te verbeteren.

In het bijzonder werden cefalosporines en penicillines verkregen uit schimmels en aminoglycosiden, macroliden, tetracyclines, chlooramfenicol van bacteriën die in de bodem leven (actinobacteriën).

Dat is de reden waarom antimicrobiële middelen, bijvoorbeeld een groep fluorochinolonen (ciprofloxacine, ofloxacine, enz. "Phloxacines") NIET VAN TOEPASSING zijn op antibiotica, hoewel ze een krachtig antibacterieel effect hebben: ze hebben geen natuurlijke analogen.

Antibiotische classificatie

Volgens de chemische structuur zijn antibiotica onderverdeeld in verschillende groepen.

Ik noem niet alle, maar de meest populaire groepen en handelsnamen:

  • Penicillines (Ampicilline, Amoxicilline Amoxiclav, Augmentin).
  • Cefalosporines (Suprax, Zinnat, Cefazolin, Ceftriaxone).
  • Aminoglycosiden (Gentamicin, Tobramycin, Streptomycin).
  • Macroliden (Sumamed, Klacid, Vilprafen, Erythromycin).
  • Tetracyclines (Tetracycline, Doxycycline).
  • Lincosamides (Lincomycin, Clindamycin).
  • Amphenicol (Levomycetin).

Volgens het werkingsmechanisme worden 2 groepen onderscheiden:

  • Bacteriedodend - vernietig microben.
  • Bacteriostatisch - remmen hun groei en reproductie, en zelfs nog meer, het immuunsysteem wordt rechtgetrokken met verzwakte microben.

Zo hebben penicillines, cefalosporines en aminoglycosiden een bacteriedodend effect..

Bacteriostatisch - macroliden, tetracyclines, lincosamides.

Maar deze indeling is voorwaardelijk. Bacteriedodende antibiotica op sommige microben hebben een bacteriostatisch effect en bacteriostatisch in hoge concentraties bacteriedodend.

Volgens de logica van de dingen zijn bactericiden krachtiger en werken ze sneller. Ze hebben de voorkeur voor ernstige infecties met verminderde immuniteit..

Bacteriostatische geneesmiddelen worden voorgeschreven voor matige infecties tegen een achtergrond met een normale immuunstatus, of voor een chronisch proces, of voor nazorg na bacteriedodende antibiotica.

Het werkingsspectrum onderscheidt:

  • Breedspectrumantibiotica.
  • Smal spectrum antibiotica.

De eerste groep bevat de meeste antibiotica.

De tweede - bijvoorbeeld de oude benzylpenicilline, die actief is tegen stafylokokken, en zelfs dan niet allemaal, streptokokken, gonokokken en verschillende andere microben.

Natuurlijk schrijven artsen vaak breedspectrumantibiotica voor, omdat het uiterst zeldzaam is om op de flora te zaaien om de onruststoker van het menselijk lichaam te identificeren, om er met de meest geschikte middelen doorheen te trekken.

Hoe werken antibiotica??

De strategie voor antibiotica van verschillende groepen is anders.

Sommigen van hen remmen de synthese van het hoofdbestanddeel van de bacteriële celwand, die de vorm (staaf, kokken) verzekert en de cel beschermt tegen verschillende externe invloeden. Zonder dat sterven microben. Dus penicillines en cefalosporines werken.

Andere medicijnen beschadigen het cytoplasmatische membraan onder de celwand. Hierdoor wordt het bacteriemetabolisme met het milieu, de benodigde stoffen afgeleverd en de uiteindelijke stofwisselingsproducten verwijderd. Een beschadigd membraan kan zijn functies niet uitvoeren, dus stopt de groei en ontwikkeling van de microbe.

Weer anderen remmen de eiwitsynthese in de cel zelf. Dit leidt tot een vertraging van vitale processen en de cel 'valt in slaap'. Dit is het werkingsmechanisme van macroliden, aminoglycosiden, tetracyclines, lincosamiden.

Hoe ontstaat microbiële resistentie tegen antibiotica?

Het lijkt erop dat met de ontdekking van antibiotica de hele medische gemeenschap een zucht van verlichting had moeten slaken: hoera! de infectie is verslagen!

Maar het was er niet.

Bacteriën - zoals wij, levende wezens. Ze willen ook eten, drinken, trouwen, kinderen krijgen.

Daarom, wanneer een persoon hen begint te vergiftigen met antibiotica, zetten ze hun "hoofd" op, misschien roepen ze zelfs een bijeenkomst van hun "MicroDuma" bijeen en ontwikkelen ze hun antiterrorismepakket.

En daarin 'schrijven' ze voor hoe ze hun leven en waardigheid zullen verdedigen, evenals het leven en de waardigheid van hun vrouwen, kinderen, kleinkinderen en achterkleinkinderen.

Om dit te doen, 'benoemen' ze bepaalde enzymen (bètalactamasen) op de verantwoordelijke positie, die het antibioticum in een inactieve vorm zullen vertalen. We zullen er de volgende keer meer over praten..

Of microben besluiten hun levensstijl (stofwisseling) zo te veranderen dat antibiotica er geen grote invloed op hebben.

Of ze zetten al hun kracht in het versterken van hun grenzen om hun permeabiliteit voor antimicrobiële stoffen te verminderen.

Dientengevolge wordt een persoon in dit specifieke geval en in een doseringsnorm voor een bepaalde ziekte behandeld met een standaard antibioticum, maar hij werkt niet of handelt zeer zwak.

Omdat de microbe zei - de microbe deed het! Enzymen (bètalactamasen) werken, veranderingen in levensstijl, versterkte grenzen. Antiterroristenpakket functioneert!

Het gevolg hiervan is de vorming van de resistentie (resistentie) van de microbe tegen het antibioticum, dat overigens wordt geërfd. Om deze reden, zelfs als de grootvader-microbe een andere wereld ingaat, zullen de antibiotica van zijn nakomelingen voor ons net zo onschadelijk zijn als een glas water..

Maar de immuniteit van het micro-organisme voor het antibioticum wordt niet onmiddellijk gevormd.

Zo lijkt het mij.

In elke familie, zelfs microbieel, zijn er individuen sterker en zwakker. Daarom zullen van de 10 microben bijvoorbeeld 7 gevoelig zijn voor het antibioticum en 3 zwak gevoelig.

Dat wil zeggen, in de eerste dagen van de behandeling 7 op 10.

Als u de volledige noodzakelijke cursus volgt, zullen de overige drie, die zwak gevoelig zijn voor het medicijn, sterven.

Als u de behandeling voortijdig onderbreekt, zullen er slechts zeven sterven en blijven er drie over en zullen ze gaan nadenken over antiterrorismemaatregelen.

En de volgende keer dat iemand hetzelfde antibioticum neemt, zal de microbiële familie hem al volledig voorbereid ontmoeten.

En als u een antibioticum in een onvoldoende dosering inneemt, zal het niet alleen resistentie vormen tegen de microbe, maar tot niets leiden.

Nu denk ik dat je begrijpt hoe je de resistentie van microben tegen antibiotica kunt voorkomen?

Zo niet, laten we dan een lijst maken...

Principes van rationele antibioticatherapie

Principe 1. Het antibioticum moet strikt worden voorgeschreven volgens indicaties..

Veel mensen schrijven bijvoorbeeld graag een antibioticum voor bij elke niesbui..

"Niezen", als het niet allergisch is, is meestal een uiting van virale sabotage, niet van bacteriële aard. En virussen hebben, zoals u weet, geen antibiotica. Daar zijn andere middelen voor..

Als er in de toekomst iets ernstigers gebeuren en de arts dit antibioticum voorschrijft, kan het in de toekomst ineffectief blijken te zijn, aangezien de microben (en veel ziekten worden veroorzaakt door voorwaardelijk pathogene microben die in ons leven) al goed zijn voorbereid.

Als gevolg hiervan wordt de behandeling vertraagd en in sommige gevallen treden zelfs complicaties op..

Principe 2. De behandeling moet worden uitgevoerd in doseringen die voor elk specifiek geval worden aanbevolen..

Om de dosis van het medicijn te selecteren, moet u weten:

  • Type infectie.
  • Ernst van ziekte.
  • Leeftijd van de patiënt.
  • Gewicht van de patiënt.
  • Nierfunctie.

Weet u dit allemaal wanneer u een antibioticum aanbeveelt aan een apotheekbezoeker??

Sterk verdacht nee.

Daarom raad ik je ten zeerste aan om het medicijn van deze groep niet zelf voor de koper te kiezen.

Ik begrijp dat je in dit geval wordt geleid door goede gevoelens, maar daarmee een slechte dienst bewijst.

Principe 3. De duur van de inname van antibiotica moet minimaal 5-7 dagen zijn. De uitzondering is enkele antibiotica die 3 dagen worden ingenomen.

En het gebeurt vaak bij ons: na 2 dagen is het gemakkelijker, het is genoeg om het medicijn te drinken, 'lever te planten'.

Principe 4. Idealiter zou een antibioticum moeten worden voorgeschreven, rekening houdend met de gevoeligheid ervoor van de microbe die de ziekte veroorzaakte. Dit kan ook alleen worden bepaald in de voorwaarden van een medische instelling.

Principe 5. Bij het voorschrijven van een antibioticum moet rekening worden gehouden met contra-indicaties, die u ook niet kent. Niet elke bezoeker zal al zijn zweren onthouden, maar de behandelende arts kent ze of ziet hun lijst op een polikliniekkaart.

Gezien al het bovenstaande zou ik u willen vragen:

Wil je de bezoeker ECHT helpen?

Als uw antwoord "JA" is, adviseer hem dan alstublieft niet met een antibioticum!

Hierop eindigen we het gesprek van vandaag over antibiotica.

En huiswerk ziet er zo uit:

In het licht van waar jij en ik het net over hadden, probeer de koper uit te leggen waarom je hem zelf niet het medicijn van deze groep kunt aanbevelen.

De volgende keer zullen we de kenmerken van de belangrijkste groepen antibiotica analyseren, hun verschillen van elkaar, indicaties en contra-indicaties voor gebruik.

En welke andere vragen heb je over deze groep tools?

Nadat we het onderwerp antibiotica hebben besproken, ben ik van plan om voor u, mijn beste abonnees, een spiekbriefje te doen over de doseringen van medicijnen die de grootste problemen veroorzaken.

Dus als u zich niet heeft aangemeld voor de nieuwsbrief, meld u dan nu aan! Aan het einde van elk artikel en in de rechterbovenhoek van de pagina is een inschrijfformulier beschikbaar. Als iets niet werkt, kijk dan hier voor instructies.

Schrijf uw vragen over het onderwerp van vandaag, opmerkingen, toevoegingen hieronder in het opmerkingenveld.

En vergeet niet op de social buttons te klikken. netwerken die je hieronder ziet om de link naar het artikel met je collega's te delen.

Tot we elkaar weer ontmoeten op de blog van de apotheek voor mannen!

Met liefde voor jou, Marina Kuznetsova

Beste lezers!

Als je het artikel leuk vond, als je ervaringen wilt vragen, toevoegen of delen, kun je dit in een speciaal formulier hieronder doen.

Wees alsjeblieft niet stil! Uw opmerkingen zijn mijn belangrijkste motivatie voor nieuwe creaties voor u.

Ik zou het zeer op prijs stellen als u de link naar dit artikel deelt met uw vrienden en collega's op sociale netwerken.

Klik gewoon op de sociale knoppen. de netwerken waarvan u lid bent.

Klikken sociale knoppen. netwerken verhoogt de gemiddelde controle, omzet, salaris, vermindert suiker, druk, cholesterol, verlicht osteochondrose, platvoeten, aambeien!